Me he olvidado de mí misma… el Alzheimer ha llegado

Auguste Deter. El psiquiatra y neurólogo Alois Alzheimer (1864-1915) identificó por primera vez los síntomas de la enfermedad de Alzheimer en una paciente: Auguste Deter, que trató en 1901. En noviembre de 1906, en la XXXVII Conferencia de Psiquiatría del Sudoeste Alemán en Tübingen, presentó los descubrimientos que hizo al examinar post-mortem el cerebro de su paciente. El título de su trabajo fue ‘Sobre un proceso patológico peculiar grave de la corteza cerebral’, el cual pasaría años más tarde a la historia por considerarse la primera descripción científica de la demencia tipo alzheimer. Gran parte del trabajo de Alzheimer en patología cerebral se basó en el método del neurólogo Franz Nissl, que consistía en una tintura de plata de las secciones histológicas.

En 1995, en los archivos del Hospital Clínico de Frankfurt, se halló la documentación científica original del caso de Auguste Deter con fotografías y manuscritos originales. En ella se pudo comprobar que el doctor Alzheimer realizó un estudio histopatológico (de tejidos neuronales), observando con sorpresa que no encajaba con ninguno de los posibles diagnósticos de la época. No obstante, sus síntomas le recordaban a un mal frecuente en la vejez designado con el término latino demencia desde siglos atrás, y rebautizado como ‘demencia senil’ en 1838 por el psiquiatra francés Jean Esquirol, que lo describía como “el comienzo de un debilitamiento de la memoria, especialmente la memoria de impresiones recientes”. Intrigado con el caso del cerebro de Auguste, al realizar un exhaustivo análisis de los tejidos al microscopio, concluyó lo siguiente: la corteza cerebral aparecía como moteada por numerosas costras o placas de distinta forma y tamaño. Parecía que un tercio de las neuronas habían sido destruidas desde su interior por una especie de “ovillos de fibra” desconocidos, y gran parte de las neuronas dañadas habían perdido su núcleo celular. Este examen histológico mostró lo que hoy se conoce como la pandemia más extendida de este siglo, la de Alzheimer. Este epónimo es universal, pues casi todas las personas han oído hablar de esta enfermedad neurodegenerativa que causa estragos entre la población envejecida de los países desarrollados, estimándose en más de 44 millones de enfermos de Alzheimer en el mundo. En España hay 600.000 personas y cada año se detectan 40.000 nuevos casos. Es frecuente que se detecte, en uno de cada dos casos, en personas mayores de 65 años.

Pero, ¿qué desencadena la aparición de la enfermedad de Alzheimer? En las enfermedades neurodegenerativas se produce un depósito anormal de proteínas, y las proteínas son uno de los constituyentes básicos de las células. Sirven para crear la estructura interior celular y para contactar unas células con otras estableciendo poros, canales y uniones. Todavía no está completado el número total de proteínas que existen en la naturaleza, aunque se estima que los humanos tenemos unas 10.000 proteínas distintas y cada una de nuestras células puede contener entre 800 a 900 millones de proteínas. Teniendo en cuenta que un cerebro humano tiene unas 160 mil millones de células, de las que la mitad son neuronas, el manejo de estas cantidades a nivel microscópico (no hay ninguna neurona que pueda ser visible sin la ayuda de un buen microscopio) explica la gran dificultad en la investigación de estas enfermedades. Las proteínas se encuentran disueltas dentro de la célula y esto permite que la célula pueda utilizarlas. Cuando se alteran, precipitan formando agregados que la célula se ve incapaz de manejarlas.

Según investigaciones del doctor Guillermo García Ribas, coordinador del Grupo de Estudio de Conducta y Demencia de la Sociedad Española de Neurología (SEN) y especialista del hospital Ramón y Cajal de Madrid, de momento no podemos evitar que se acumulen las proteínas y se mueran las neuronas, pero sí podemos retrasar las manifestaciones clínicas de estas alteraciones. Parece lógico que, someter a nuestro cerebro a un entrenamiento diario, pueda retrasar la aparición de los síntomas de la enfermedad. También sabemos que los factores de riesgo vascular influyen negativamente en la viabilidad de las neuronas sometidas al entorno que generan las proteínas alteradas. Finalmente, una alimentación equilibrada, rica en nutrientes que tengan propiedades estabilizadoras de las membranas neuronales, pueden retrasar los síntomas de esta enfermedad.

Auguste Deter

Publicado en Diario de Avisos – Principia 11 de octubre de 2014

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